(2)發(fā)生機制：指引起近視眼發(fā)生的生化、病理、光學(xué)、細胞生物學(xué)和分子生物學(xué)改變。決定眼屈光力的主要因素為角膜曲率半徑，晶狀體屈光力與眼軸長度。Sorsby認為三項中如有一項異常即可造成近視眼;三者均在正常范圍內(nèi)，只要組合不當(dāng)，也可造成近視眼。近年的實測結(jié)果顯示單純性近視眼主要的單項改變?yōu)檠圯S延長，與角膜曲率半徑關(guān)系較小。

　　人類近視眼發(fā)生時，眼軸延長發(fā)生的機制與鞏膜，尤其是后極部鞏膜的薄弱有關(guān)。鞏膜結(jié)構(gòu)主要包括細胞(成纖維細胞)和細胞外基質(zhì)(膠原纖維，彈性纖維，氨基葡聚糖和蛋白多糖等)。兩者力量的削弱都可引起眼軸延長。哺乳類動物實驗中也證實近視眼時有鞏膜薄弱，膠原纖維，蛋白多糖和氨基葡聚糖的減少以及基質(zhì)金屬蛋白酶的增加。雞的鞏膜結(jié)構(gòu)不同，除纖維層外并有軟骨層。近視眼時由于軟骨層的增厚，造成鞏膜的增厚加強。因此眼軸延長是鞏膜組織增多，主動伸長的結(jié)果，與哺乳類動物相反。因此雞的研究結(jié)果不能隨意搬用于人類。作近視眼實驗時，哺乳類尤其是靈長類動物的結(jié)果，可能與人類較接近。

　　實驗性近視眼研究中發(fā)現(xiàn)在近視眼形成過程中，視網(wǎng)膜會有一些生化物質(zhì)的增多或減少。例如，血管活性腸肽可能會促進近視眼;多巴胺可能會抑制近視眼。此類與近視眼有關(guān)物質(zhì)可作用于視網(wǎng)膜色素上皮細胞和脈絡(luò)膜細胞(主要是黑色素細胞)，使之產(chǎn)生下一級的生化物質(zhì)，再作用于鞏膜。促進近視眼的生化物質(zhì)能抑制鞏膜成纖維細胞生長與細胞外基質(zhì)的合成，或降解破壞細胞外基質(zhì)，引起鞏膜薄弱和近視眼。最終一級作用于鞏膜的與近視眼有關(guān)物質(zhì)尚未完全明了。已發(fā)現(xiàn)可能有關(guān)的有各種生長因子，維A酸和金屬蛋白酶等。有關(guān)近視的研究目前大多仍在器官與組織水平。近年很多人類眼部細胞都已實現(xiàn)在體外的培養(yǎng)并應(yīng)用于近視眼的研究，可有助于在細胞與分子水平闡明近視眼的發(fā)病機制。

　　除眼軸延長外，調(diào)節(jié)在人類單純性近視眼的發(fā)生中也起一定的作用。青少年單純性近視眼用睫狀肌麻痹藥后近視眼可減輕或消失，稱為假性近視眼。對之有兩種不同看法。一是認為視近可引起調(diào)節(jié)痙攣，凡有調(diào)節(jié)痙攣的均為假性近視眼，這時如采用措施放松調(diào)節(jié)，視力可得到恢復(fù);如繼續(xù)過度用眼，則可引起眼軸延長，轉(zhuǎn)變?yōu)檎嫘越曆?。另一是認為假性近視眼僅指用睫狀肌麻痹藥后近視眼完全消失者。此類近視眼非常少見。近視眼在發(fā)生發(fā)展過程中，調(diào)節(jié)有重要作用，但不是惟一因素。

　　據(jù)國內(nèi)大規(guī)模調(diào)查，青少年近視眼用睫狀肌麻痹藥后5%～8%的患者近視眼完全消失，即假性近視，完全是調(diào)節(jié)因素造成的。約50%的近視眼度數(shù)基本不變，為真性近視，是器質(zhì)性改變(主要是眼軸延長)造成的。其他42%～45%的近視眼，度數(shù)降低但未完全消失，此為半真性近視，是由調(diào)節(jié)和眼軸改變共同造成的。除調(diào)節(jié)外，調(diào)節(jié)性集合與調(diào)節(jié)的比率(AC/A)在發(fā)病中所起作用也值得注意。

　　2.病理性近視眼 病理性近視眼的發(fā)生與遺傳關(guān)系較大。病理性近視眼的遺傳方式主要為單基因遺傳，具有遺傳異質(zhì)性，有常染色體隱性遺傳、常染色體顯性遺傳、性連鎖隱性遺傳等各種遺傳方式。

　　(1)常染色體隱性遺傳：根據(jù)我國較大規(guī)模的家系調(diào)查和流行病學(xué)研究，病理性近視眼最常見的遺傳方式為常染色體隱性遺傳。根據(jù)有：

　?、偌蚁捣治觯焊鶕?jù)我國7大組病理性近視眼共507個家系的調(diào)查分析，雙親均為病理性近視眼者，子代接近全部發(fā)病(93%);病理性近視眼患者的雙親均未發(fā)病(即均為雜合子)，其同代矯正發(fā)病率為22.3%(Lentz矯正法);如雙親之一發(fā)病(另一方應(yīng)為雜合子)，同代發(fā)病率為45.6%，基本符合常染色體隱性遺傳規(guī)律。

　?、诹餍胁W(xué)調(diào)查：有人對山東某地區(qū)作了病理性近視眼的流行病學(xué)調(diào)查，發(fā)現(xiàn)各種表型通婚時子代發(fā)病率與常染色體隱性遺傳假設(shè)的預(yù)期值完全符合。

　?、劬奂治鲅芯浚簩?個病理性近視眼家系進行聚集分析研究，得出的結(jié)論是病理性近視眼屬于單基因遺傳，符合常染色體隱性遺傳規(guī)律，基因頻率為14.7%。有少數(shù)散發(fā)性病例，也不能排除常染色體顯性遺傳的存在。

　　(2)常染色體顯性遺傳：病理性近視眼中有些家系有多代連續(xù)的垂直傳代，每代多個個體的子代發(fā)病率均接近半數(shù)，較可能為常染色體顯性遺傳。由于常染色體隱性遺傳型的病理性近視眼基因頻率較高(10%～15%)，人群中雜合子頻率約18%～24%，因此常染色體隱性遺傳的病理性近視眼患者與表型正常者通婚時，每4～5次婚姻中即有一次遇上雜合子，而造成子代發(fā)病(假顯性現(xiàn)象)。因此不能見到垂直傳代即認為是常染色體顯性遺傳。

　　(3)性連鎖隱性遺傳：有極少數(shù)病理性近視眼家系僅男性發(fā)病，且有女性攜帶者傳代等現(xiàn)象，較可能為性連鎖隱性遺傳。

　　(4)基因定位：病理性近視眼的基因定位已發(fā)現(xiàn)的突變基因位點有MYP1，位于X染色體q28;MYP2，位于18p11.31;MYP3，位于12q21-q23;7q36及17q21-22。但此類調(diào)查對象均為個別的常染色體顯性遺傳的家系，且其結(jié)果大多不能在以后的研究中重復(fù)，可見常染色體顯性遺傳的病理性近視眼具有遺傳異質(zhì)性，目前已發(fā)現(xiàn)的突變基因位點可能只代表極少數(shù)的個別病例。多數(shù)的病理性近視眼患者的突變基因仍有待探索?，F(xiàn)正在積極探索的基因包括與各種生長因子，細胞外基質(zhì)有關(guān)的基因。我國有作者發(fā)現(xiàn)高度近視眼可能與HLA-DQB1有關(guān)，也值得注意。