黃斑變性的病理機制主要為黃斑區(qū)結構的衰老性改變。表現(xiàn)為視網(wǎng)膜色素上皮細胞對視細胞外界盤膜吞噬消化功能下降，使未被消化的盤膜殘余小體潴留于基底部細胞原槳中，并向細胞外排出，形成玻璃膜疣，那么黃斑變性癥狀有哪些呢?讓我們一起來看看吧。

　　黃斑變性癥狀

　　本病分萎縮性與滲出性兩型已如前述，也有人觀察到萎縮性可以轉化成滲出性，因此認為有分型的必要。然而就大多數(shù)病例來說，臨床表現(xiàn)輕重與預后優(yōu)劣二型是截然不同的。

　　萎縮性老年黃斑部變性

　　萎縮性亦稱干性或非滲出性。雙眼常同期發(fā)病且同步發(fā)展。與老年性遺傳性黃斑部變性(即Haab病)的臨床經(jīng)過及表現(xiàn)相同，是否為同一種病，由于兩者均發(fā)生于老年人，家系調(diào)查困難，不易確定。本型的特點為進行性色素上皮萎縮，臨床分成兩期：

　　1、早期(萎縮前期preatrophic stage)：中心視力輕度損害，甚至在相當長時間內(nèi)保持正常或接近正常。視野可以檢出5～10°中央盤狀比較暗點，用青、黃色視標更易檢出。180°線靜態(tài)視野檢查兩側各5～10°處視敏感下降。Amsler方格表檢查常為陽性。偶有大視或小視癥。

　　檢眼鏡下，黃斑部有比較密集的硬性玻璃膜疣。疣的大小不一。有的相互融合成小片狀。在玻璃膜疣之間，雜有點片狀色素脫色斑色素沉著，外觀呈椒鹽樣。此種病損以中心窩為中心，逐漸向四周檢查，可見邊緣無明確界線。部分病例整個黃斑部暗污，裂隙燈顯微鏡加前置鏡作光切面檢查，可見微微隆起及其周圍有紅色光暈(燈籠現(xiàn)象lantern phenomenon)。提示色素上層存在淺脫離，此期熒光斑點并很快加強。在靜脈期開始后一分鐘以內(nèi)強度最大，之后大多與背景熒光一致，迅速減弱并逐漸消失。少數(shù)病例，當背景熒光消退后仍可見到熒光遮蔽。有色素上皮層淺脫離的病例在造影初期已出現(xiàn)圓形或類圓形熒光斑，中期加強，晚期逐漸消退。熒光斑不擴大，說明色素上皮層下無新生血管，或雖有而纖細，不足以顯影(隱蔽性新生血管)。

　　2、晚期(萎縮期atrophic stage)：中心視力嚴重損害，有虛性絕對性中央暗點。檢眼鏡下有密集或融合的玻璃膜疣及大片淺灰色萎縮區(qū)。萎縮區(qū)境界變得清楚，其內(nèi)散布有椒鹽樣斑點，亦可見到金屬樣反光(beaten bronze appearance)。熒光造影早期萎縮區(qū)即顯強熒光，并隨背景熒光減弱、消失而同步消退。整個造影過程熒光斑不擴大，提示為色素上皮萎縮所致的透見熒光。但有的病例，在萎縮區(qū)內(nèi)強熒光斑與弱熒光斑同時出現(xiàn)，說明色素上皮萎縮之外，尚有脈絡膜毛細血管萎縮和閉塞。萎縮性變性發(fā)病緩慢，病程冗長。早期與晚期之間漸次移行，很難截然分開。加之個體差異較大，所以自早期進入晚期時間長短不一，但雙眼眼底的病變程度基本對稱。

　　疾病危害

　　黃斑變性是一種慢性眼病，它能引起中心視力的急劇下降，而中心視力是日?；顒铀匦璧?，如閱讀、看時間、識別面部特征和駕駛等。它是不可逆的中心視力的下降或喪失，很難再治愈。老年性黃斑變性多發(fā)生在45歲以上，年齡越大，發(fā)病率就越高。發(fā)病率有種族差異，白種人的發(fā)病率高于有色人種。

　　黃斑變性在中醫(yī)學里屬“視瞻昏渺”、“暴盲”范疇，過去由于條件與診斷技術的限制，對本病未能深入探討。近年來，許多眼科學者在這方面進行了大量臨床研究工作，對本病的中醫(yī)病因病機及各病變時期的辨證規(guī)律已有了較完整的認識。

　　黃斑變性如何治療?

　　至今，無論是老年黃斑變性或少年黃斑變性，目前在現(xiàn)代醫(yī)學中，尚無確定的藥物治療，也未找到阻止本病病程進展的好方法，治療上目前為止，仍然是十分困難的。

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