胰島細胞瘤或癌(胰島素瘤)并不常見，主要發(fā)生在成人，引起的饑餓性低血糖往往是可以治愈的。它可作為一個獨立疾病或作為多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤(MEN綜合征)Ⅰ型的一部分。癌占胰島素瘤10%。胰島素瘤的低血糖源于胰島素分泌的調(diào)節(jié)障礙，在饑餓和鍛煉時出現(xiàn)臨床癥狀。雖然血漿胰島素絕對值不會明顯升高，但在低血糖和長期饑餓時血漿胰島素會不適當?shù)厣摺?/p>

　　巨大非胰島素分泌腫瘤，最常見是腹膜后或胸膜惡性間質(zhì)瘤，可引起低血糖癥。這種腫瘤分泌異常的胰島素樣生長因子-Ⅱ(較大IGF-Ⅱ)，這類胰島素樣生長因子不與血漿蛋白結(jié)合，這樣升高的胰島素樣生長因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)便可通過胰島素樣生長因子-Ⅰ受體(IGF-Ⅰ受體)或胰島素受體引起低血糖效應。當腫瘤完全或部分切除后，低血糖癥好轉(zhuǎn);當腫瘤重新生長，低血糖癥可能復發(fā)。

　　廣泛性肝病可引起饑餓性低血糖(非心源性肝硬化病人引起低血糖罕見)。非糖尿病病人中出現(xiàn)自身免疫性低血糖罕見，發(fā)病機制不清楚。在胰島素抵抗的糖尿病病人出現(xiàn)的胰島素受體抗體及黑棘皮病有時出現(xiàn)的胰島素受體抗體，有類似胰島素的作用，可誘發(fā)饑餓性低血糖。

　　慢性腎功能衰竭病人有時出現(xiàn)饑餓性低血糖，一般無特殊原因。胰島素治療中的糖尿病性腎病的病人，由于胰島素降解減少及對胰島素需求減少，可出現(xiàn)低血糖癥。任何年齡的惡液質(zhì)和內(nèi)毒素休克病人可出現(xiàn)饑餓性低血糖癥。伴生長激素和皮質(zhì)醇缺乏的垂體功能低下病人可出現(xiàn)饑餓性低血糖癥。在非糖尿病病人中，艾迪生病(原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能不足)引起低血糖罕見，但在饑餓時可出現(xiàn)，在Ⅰ型DM病人中發(fā)生率增高，經(jīng)常出現(xiàn)低血糖癥及對胰島素需要量減少。

　　遺傳性果糖不耐受，半乳糖血癥，兒童亮氨酸敏感癥，由于攝入特殊食物而引起反應性低血糖癥。遺傳性果糖不耐受和半乳糖血癥中，由于先天性缺乏肝臟酶，當進食果糖和半乳糖時，迅速抑制肝葡萄糖輸出。在亮氨酸敏感癥兒童，亮氨酸可激發(fā)進餐時胰島素分泌過度，出現(xiàn)反應性低血糖。伴早發(fā)Ⅱ型DM的反應性低血糖特點是腎上腺素神經(jīng)癥狀出現(xiàn)在進餐后4~5小時，在開始餐后高血糖持續(xù)一定時間后，出現(xiàn)異常低血糖。這是因為胰島素分泌時間延遲和過度分泌造成的。有些醫(yī)生對此有異議。

　　飲食性低血糖癥是另一類反應性低血糖癥，常發(fā)生在有胃腸道手術(shù)史病人(胃切除術(shù)，胃-空腸吻合術(shù)，迷走神經(jīng)切除，幽門成形術(shù))，食物進入腸道加快，腸道對食物吸收亦加快，進餐誘發(fā)的胰島素分泌反應增強，常出現(xiàn)在進餐后1~3小時。特發(fā)性飲食性低血糖見于未曾有胃腸道手術(shù)病人，十分罕見。