二.pre-S1、pre-S2、及pre-S

　　1.pre-S1、pre-S2

　　二者均為HBV復(fù)制指標(biāo)。

 　 2.抗-pre-S

　　若檢測(cè)抗pre-S陽性表示HBV正在或已被清除。

　　三.HBcAg及抗-HBC

　　HBcAg 為HBC復(fù)制指標(biāo)。外周血中無游離的HBcAg，當(dāng)Dcne顆粒經(jīng)去垢劑處理后，HBcAg可釋放出來，所以血清中一般測(cè)不出。存在于受染的肝細(xì)胞核和肝勻漿中。近年認(rèn)為HBcAg在肝細(xì)胞中存在是引起免疫反應(yīng)導(dǎo)致肝細(xì)胞壞死的重要靶抗原，抗-HBc有免疫效應(yīng)。

　　抗-HBc 為HBV感染的標(biāo)志?？?HBc IgM陽性是急性或近期HBV感染的指標(biāo)，提示有病毒復(fù)制。其效價(jià)高代表急性期，效價(jià)低代表為慢性HBV感染或無癥狀HBsAg攜帶者?？?HBc IgG陽性表示為既往感染HBV的指標(biāo)。

　　單項(xiàng)抗-HBc陽性，見于下列情況：①HBV急性感染后的恢復(fù)早期（窗期），HBsAg消失，抗-HBs尚未出現(xiàn)。②獲得免疫后-HBs消失，或低于檢出水平。③HBsAg攜帶者，HBsAg在檢出水平以下。④抗-HBc被動(dòng)由母體通過胎盤轉(zhuǎn)至嬰兒。

　　四.HBeAg 為HBV復(fù)制的重要指標(biāo)。存在于乙肝表面抗原陽性血液中。遇到HBsAg陰性而HBeAg陽性時(shí)，原因有：①檢測(cè)HBsAg的方法不敏感；②血清中類風(fēng)濕因子（RF）的干擾；③HBsAg與已抗-HBs形成免疫復(fù)合物，測(cè)不出HBsAg；④在HBsAg消失或抗-HBs出現(xiàn)后，血清中仍有Dane顆粒，其外殼HBsAg被-HBs包裹，測(cè)不出HBsAg；⑤試劑及操作等因素，可致HBeAg假陽性。

　　五.HBV-DNA及DNA-p

　　HBV-DNA陽性是表示HBV復(fù)制的最可靠指標(biāo)。近年用多聚酶鏈反應(yīng)（PCR）這一體外DNA擴(kuò)增技術(shù)，使靈敏度提高100倍以上（10FGfg/ml），可測(cè)出極微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p，在病毒復(fù)制過程中起逆轉(zhuǎn)酶作用。DNA-p活性是表示HBV復(fù)缺點(diǎn)活力的重要指標(biāo)。HBV-DNA及DNA-p檢測(cè)有助于判斷HBV感染者病毒復(fù)制程度及傳染性大小，較靈敏評(píng)價(jià)抗病毒藥物的療效。

　　總之，HBV標(biāo)志出現(xiàn)的順序?yàn)?/p>

　　HBsAg、HBeAg、抗-HBc-（抗-HBcIgM、抗-HBcIgG）、抗-HBc、抗-HBs，同時(shí)檢測(cè)以上各項(xiàng)可說明HBV感染所處的階段。

　　乙型肝炎的發(fā)病機(jī)制很復(fù)雜，研究資料不少，但迄今尚未完全闡明。目前認(rèn)為其肝細(xì)胞損傷不是HBV在肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制的結(jié)果，而是由T細(xì)胞毒反應(yīng)所介導(dǎo)。人感染HBV后，可引起細(xì)胞免疫和體液免疫應(yīng)答，并激發(fā)自身免疫反應(yīng)及免疫調(diào)節(jié)功能紊亂。這些免疫反應(yīng)對(duì)乙型肝炎的臨床表現(xiàn)及轉(zhuǎn)歸有重要意義。

　　一.急性肝炎

　　當(dāng)免疫功能正常感染HBV后，其細(xì)胞毒性T細(xì)胞（Tc細(xì)胞）攻擊受染的肝細(xì)胞，由破壞的肝細(xì)胞釋放入血的HBV，而被特異性抗體所結(jié)合，且干擾素生成較多，而致HBV被清除，病情好轉(zhuǎn)終歸痊愈。

　　二.慢性活動(dòng)性肝炎

　　見于免疫功能有缺陷和免疫調(diào)節(jié)紊亂者。感染HBV后，由于Tc細(xì)胞功能不正常，或特異抗體封閉部分肝細(xì)胞靶抗原而制約T細(xì)胞毒反應(yīng)，致部分肝細(xì)胞損害。干擾素產(chǎn)生較少，HBV持續(xù)復(fù)制。特異抗體形成不足，肝細(xì)胞反復(fù)被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝細(xì)胞膜特異脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B細(xì)胞產(chǎn)生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T細(xì)胞（Ts細(xì)胞）活性降低情況下，自身免疫性ADCC效應(yīng)致肝細(xì)胞進(jìn)行性損害。

　　三.慢性遷延性肝炎和無癥狀HBsAg攜帶者

　　當(dāng)機(jī)體免疫功能低下時(shí)在感染HBV，不能產(chǎn)生有效的免疫反應(yīng)，致肝細(xì)胞損害輕微或不出現(xiàn)肝細(xì)胞損害。尤其無癥狀HBeAg攜帶者，缺乏干擾素，不能清除病毒，以致長(zhǎng)期攜帶HBV。 　　四.重型肝炎

　　急性重型肝炎的發(fā)生，由于機(jī)體免疫反應(yīng)過強(qiáng)，短期內(nèi)T細(xì)胞毒反應(yīng)迅速破壞大量感染HBV的肝細(xì)胞；或短期內(nèi)形成大量抗原抗體復(fù)合物，激活補(bǔ)體，致局部發(fā)生超敏反應(yīng)（Arthus反應(yīng)），造成大塊肝細(xì)胞壞死；腸源性內(nèi)毒素的吸收，可致Schwartzman反應(yīng)，使肝細(xì)胞發(fā)生缺血性壞死；加以α-腫瘤壞死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等細(xì)胞因子由單核巨噬細(xì)胞釋放，促進(jìn)肝細(xì)胞損傷。亞急性重型肝炎發(fā)病機(jī)制與急性重型肝炎相似，但進(jìn)展較緩慢。慢性重型肝炎的發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜，有待進(jìn)一步研究。