四、慢性纖維空洞型肺結核

　　肺結核未及時發(fā)現(xiàn)或治療不當，空洞長期不愈，空洞壁增厚，病灶出現(xiàn)廣泛纖維化;隨機體免疫力的高低波動，病灶吸收、修復與惡化、進展交替發(fā)生，成為慢性纖維空洞型肺結核。病灶常有反復支氣管播散，病灶吸收、修復與惡化、進展交替發(fā)生，成為慢性纖維空洞型肺結核。病灶常有反復支氣管播散，病程遷延，癥狀時有起伏，痰中帶有結核菌，為結核病的重要傳染源。X線顯示一側或兩側單個或多個厚壁空洞(圖5)，多伴有支氣管播散病灶及明顯的胸膜增厚。因肺組織纖維收縮，肺門被牽拉向上，肺紋呈垂柳狀陰影，縱隔牽向病側。鄰近或對側肺組織常有代償性肺氣腫，常并發(fā)慢性支氣管炎、支氣管擴張、繼發(fā)感染或慢性肺源性心臟病。肺組織廣泛破壞，纖維組織增生，進一步導致肺葉或全肺收縮(“毀損肺”)。此類改變均可視為繼發(fā)性肺結核的后遺表現(xiàn)。

　　圖5　慢性纖維空洞型肺結核

　　示一側或兩側單個或多個厚壁空洞(圖5)，多伴有支氣管播散病灶及明顯的胸膜增厚。因肺組織纖維收縮，肺門被牽拉向上，肺紋呈垂柳狀陰影，縱隔牽向病側。

　　五、干酪性肺炎(結核性大葉性肺炎)

　　多見于身體虛弱感染結核菌量大者，多由支氣管淋巴結干酪壞死穿破支氣管向肺葉播散所致，或由浸潤性肺結核迅速惡化而來。右上葉較多，初為大片滲出性病變、迅速干酪壞死、溶解形成無壁空洞，病人中毒癥狀大都嚴重，迅速衰竭，右上葉可有實變體征。血象白細胞計數及中性粒細胞常增多，血沉增快。起病2～3周后痰結核菌可陽性。X線胸片：可見右上葉濃厚密度不均勻的陰影，在十數日或數周內迅速溶解，形成蠶蝕空洞，可有支氣管播散影。

　　六、結核性胸膜炎

　　是由結核桿菌感染而引起的胸膜炎癥。臨床上常分為干性胸膜炎、滲出性胸膜炎、結核性膿胸(少見)三種類型。

　　起病可急可緩，多較急驟。全身中毒癥狀有：中、高度發(fā)熱、盜汗、乏力、全身不適等。局部癥狀可有胸痛、干咳，大量胸腔積液時可有氣急、胸悶、端坐呼吸及紫紺。

　　干性胸膜炎患側呼吸運動受限，局部有壓痛，可觸及胸膜摩擦感，聽診有胸膜摩擦音。滲出性胸膜炎胸腔積液較多時，患側胸廓飽滿，肋間隙增寬，呼吸動度、語顫減弱，氣管和心臟向健側移位，液平面以下扣診濁音，呼吸音減弱或消失，液平面上方可有支氣管肺泡呼吸音，偶有小水泡音。右側胸腔積液時肝濁音界消失。如有胸膜粘連肥厚局部胸廓下陷，呼吸運動受限扣診濁音，呼吸音減弱。

　　七、其他肺外結核

　　其他肺外結核按部位及臟器命名，如：骨關節(jié)結核、結核性腦膜炎、腎結核、腸結核等。

　　綜上所述，肺結核的臨床演變是人體與結核菌互相較量結局的反映。當人體抵抗力較強并進行正規(guī)治療，病變可消散吸收，或硬結鈣化而趨向病倒;反之，若人體抵抗力低而又未能得到合理治療，病變可干酪樣壞死、液化、形成空洞而惡化發(fā)展。如病情反復，惡化及修復交替發(fā)生，新舊病灶可同時存在，并進一步合并肺氣腫及肺源性心臟病。

　　1.有肺結核密切接觸史，或容易誘發(fā)或并發(fā)肺結核的病史，過去曾患過結核性胸膜炎、頸淋巴結核或肛瘺者。

　　2.具有肺結核的早期癥狀、如咳嗽、痰內帶血、長期低熱、消瘦、食欲缺乏、乏力、盜汗等。

　　3.在鎖骨上、下或肩胛區(qū)的固定部位聽到濕性啰音，尤其在咳嗽末緊接著吸氣聽到者，對肺結核的早期診斷有意義。

　　4.痰中發(fā)現(xiàn)結核桿菌，血沉加快，PCR法查分枝桿菌陽性等。

　　5.影像學檢查病灶呈邊緣模糊不規(guī)則云霧狀陰影或有空洞、新的擴散病灶，對活動進展期的肺結核診斷有幫助。