④氣管細胞毒素(TCT)：能損害宿主呼吸道纖毛上皮細胞，使之變性，壞死，⑤腺苷環(huán)化酶毒素(ACT)：存在百日咳桿菌細胞表面的一種酶，此酶進入吞噬細胞后被調(diào)鈣蛋白所激活，催化cAMP的生成，干擾吞噬作用，并抑制中性粒細胞的趨化和吞噬細胞殺菌能力，使其能持續(xù)感染，ACT也是一種溶血素，能起溶血作用，百日咳的重要抗原是百日咳菌的兩種血凝活性抗原，一種為絲狀血凝素(filamentous hemagglutinin，F(xiàn)HA)，因來自菌體表面菌毛故又稱菌毛抗原，F(xiàn)HA在百日咳桿菌黏附于呼吸道上皮細胞的過程中起決定作用，為致病的主要原因，實驗發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)HA免疫小鼠能對抗百日咳桿菌致死性攻擊，因此FHA為保護性抗原，另一種凝集原(aggluginogens，AGG)為百日咳桿菌外膜及菌毛中的一種蛋白質(zhì)成分，主要含1，2，3三種血清型凝血因子，AGG-1具有種特異性;AGG-2，3具有型特異性，通過檢測凝集原的型別來了解當?shù)亓餍星闆r，目前認為這兩種血凝素抗原相應抗體是保護性抗體，百日咳桿菌根據(jù)不耐熱凝集原抗原性不同分為七型凝集原，1型凝集原為所有百日咳桿菌均具備，7型凝集原為鮑特菌屬(包括副百日咳桿菌，支氣管敗血性桿菌)所共有，2～6型以不同的配合將百日咳桿菌分為不同血清型，測定血清型主要是研究流行時菌株的血清型和選擇特殊血清型菌株生產(chǎn)菌苗，此外，副百日咳桿菌與百日咳桿菌無交叉免疫，亦可引起流行，百日咳桿菌對外界理化因素抵抗力弱，55℃經(jīng)30min即被破壞，干燥數(shù)小時即可殺滅，對一般消毒劑敏感，對紫外線抵抗力弱，但在0～10℃存活較長。

　　(二)發(fā)病機制

　　1.發(fā)病機制 百日咳發(fā)病機制不甚清楚，很可能是百日咳毒素對機體綜合作用的結果，當細菌隨空氣飛沫浸入易感者的呼吸道后，細菌的絲狀血凝素黏附于咽喉至細支氣管黏膜的纖毛上皮細胞表面;繼之，細菌在局部繁殖并產(chǎn)生多種毒素如百日咳外毒素，腺苷環(huán)化酶等引起上皮細胞纖毛麻痹和細胞變性，使其蛋白合成降低，上皮細胞壞死脫落，以及全身反應，由于上皮細胞的病變發(fā)生和纖毛麻痹使小支氣管中黏液及壞死上皮堆聚潴留，分泌物排出受阻，不斷刺激呼吸道的周圍神經(jīng)，傳入大腦皮質(zhì)及延髓咳嗽中樞，反射性引起痙攣性咳嗽，由于長期刺激使咳嗽中樞形成興奮灶，以致非特異性刺激，如進食，咽部檢查，冷風，煙霧以及注射疼痛等，均可引起反射性的痙咳，恢復期間亦可因哭泣及其他感染，誘發(fā)百日咳樣痙咳，近來研究表明百日咳發(fā)生機制與百日咳桿菌毒素類物質(zhì)損害宿主細胞免疫功能有關，CD4+T細胞和Th1細胞分泌的細胞因子所介導的免疫反應，在百日咳桿菌感染中起重要作用。

　　2.病理解剖 百日咳桿菌侵犯鼻咽，喉，氣管，支氣管黏膜，可見黏膜充血，上皮細胞的基底部有多核白細胞，單核細胞浸潤及部分細胞壞死，支氣管及肺泡周圍間質(zhì)除炎癥浸潤外，可見上皮細胞胞質(zhì)空泡形成，甚至核膜破裂溶解，壞死，脫落，但極少波及肺泡，若分泌物阻塞可引起肺不張，支氣管擴張，有繼發(fā)感染者，易發(fā)生支氣管肺炎，有時可有間質(zhì)性肺炎，若發(fā)生百日咳腦病，鏡檢或肉眼可見腦組織充血水腫，點狀出血，皮質(zhì)萎縮，神經(jīng)細胞變性，腦水腫等改變，此時?？梢姷礁闻K脂肪浸潤等變化。