(一)發(fā)病原因

　　正常情況下呼吸道具有完善的防御功能，對吸入的空氣可發(fā)揮過濾、加溫和濕化的作用;氣道黏膜表面的纖毛運動和咳嗽反射等，借此可清除氣道中的異物和病原微生物。下呼吸道還存在分泌型IgA，有抗病原微生物的作用。因此，下呼吸道一般能保持凈化狀態(tài)。全身或呼吸道局部防御和免疫功能減退，尤其是老年人，則極易罹患慢性支氣管炎，且反復發(fā)作而不愈。

　　1.吸煙 為本病發(fā)病的主要因素，香煙中含焦油、尼古丁和氰氫酸等化學物質，可損傷氣道上皮細胞，使纖毛運動減退和巨噬細胞吞噬功能降低，導致氣道凈化功能下降。并能刺激黏膜下感受器，使副交感神經功能亢進，引起支氣管平滑肌收縮，導致氣道阻力增加，以及腺體分泌增多，杯狀細胞增生，支氣管黏膜充血水腫、黏液積聚，容易誘發(fā)感染。此外，香煙煙霧還可使毒性氧自由基產生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系統(tǒng)，破壞肺彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫的發(fā)生。研究表明，吸煙者慢性支氣管炎的患病率較不吸煙者高2～8倍，煙齡越長，煙量越大，患病率亦越高。

　　2.大氣污染有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣及臭氧等對氣道黏膜上皮均有刺激和細胞毒作用。據(jù)報告空氣中的煙塵或二氧化硫超過1000μg/m3時，慢性支氣管炎急性發(fā)作就顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、蔗塵、棉屑等亦可刺激損傷支氣管黏膜，使肺清除功能遭受損害，為細菌感染創(chuàng)造條件。

　　3.感染因素 感染是慢性支氣管炎發(fā)生和發(fā)展的重要因素之一。病毒、支原體和細菌感染為本病急性發(fā)作的主要原因。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒為常見。細菌感染以肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他摩拉菌及葡萄球菌為多見。細菌感染每繼發(fā)于病毒或支原體感染氣道黏膜受損的基礎上發(fā)生。

　　4.過敏因素 喘息型慢性支氣管炎患者，多有過敏史，對多種過敏源激發(fā)的皮膚試驗陽性率亦較高，痰液中嗜酸性粒細胞數(shù)量和組胺含量和血中IgE具有增多的趨向，部分患者血清中類風濕因子陽性以及T淋巴細胞亞群分布異常等，故認為特應質(atopy)和免疫因素與本病的發(fā)生有關，但亦有認為特應質應屬哮喘的發(fā)病因素，此類患者實際上應屬哮喘或慢性支氣管炎合并哮喘的范疇。

　　5.其他 慢性支氣管炎急性發(fā)作于冬季較多，因此氣象因子應視為發(fā)病的重要因素之一。寒冷空氣可刺激腺體分泌黏液增加和纖毛運動減弱，削弱氣道的防御功能。還可通過反射引起支氣管平滑肌痙攣，黏膜血管收縮，局部血循環(huán)障礙，有利于繼發(fā)感染。本病大多患者具有自主神經功能失調的現(xiàn)象，部分患者副交感神經功能亢進，氣道反應性較正常人增高。此外，老年人腎上腺皮質功能減退，細胞免疫功能受損，溶菌酶活性降低，營養(yǎng)低下，維生素A、C不足等均可使氣道黏膜血管通透性改變。
　　6.老年人性腺及腎上腺皮質功能衰退，喉頭反射減弱，呼吸道防御功能退化，單核-吞噬細胞系統(tǒng)機能衰退，也可使慢性支氣管炎發(fā)病增加。

　　7.營養(yǎng)對支氣管炎也有一定影響，維生素C缺乏，機體對感染的抵抗力降低，血管通透性增加;維生素A缺乏，可使支氣管粘膜的柱狀上皮細胞及粘膜的修復機能減弱，溶菌酶活力降低，易罹慢性支氣管炎。

　　8.遺傳因素是否與慢性支氣管炎的發(fā)病有關，迄今尚未證實。α1-抗胰蛋白酶嚴重缺乏者能引起肺氣腫，但無氣道病變的癥狀，提示它與慢性支氣管炎并無直接關系。

　　(二)發(fā)病機制

　　支氣管黏膜上皮細胞變性、壞死，甚至脫落形成潰瘍。纖毛變短、參差不齊，倒伏粘連，部分完全脫失。各級支氣管腔內分泌物潴留。緩解期黏膜上皮修復，上皮層變薄、增生、鱗狀上皮化生和肉芽腫形成。杯狀細胞數(shù)目增多肥大，與纖毛細胞之比可為1∶2(正常為1∶4～5)，分泌亢進?；啄ぷ兒窕蜃冃詨乃?。支氣管腺體增生肥大，腺體厚度與支氣管壁厚度比值常>0.55～0.79(正常<0.4)。黏液腺泡較漿液腺泡的數(shù)目明顯增多，且漿液腺可轉化為黏液腺。黏液腺泡肥大，形狀不規(guī)則，其內充滿分泌物，尚可見到增生的腺體侵入軟骨環(huán)外周的淋巴組織中。

　　各級支氣管壁各種炎癥細胞浸潤，以漿細胞、淋巴細胞為主，有時可見嗜酸性細胞。急性發(fā)作期則可見到大量中性粒細胞，黏膜上皮急性卡他炎癥，嚴重者為化膿炎癥，支氣管壁充血、水腫明顯，腺體分泌更為旺盛。慢性支氣管炎反復急性發(fā)作，病變可由上而下，逐漸波及至細支氣管，管壁炎癥細胞浸潤，充血水腫，黏膜變性壞死和潰瘍形成，其底部肉芽組織和機化纖維組織增生導致管腔狹窄。黏膜上皮的壞死和管壁炎癥的破壞使細支氣管局部塌陷、狹窄、扭曲、變形或擴張，進而還可發(fā)生局灶性肺炎、小膿腫、肺泡壁纖維化等病變。這些病變還累及周圍的肺組織和胸膜，引起纖維組織增生和胸膜粘連。