心肌梗死

　　心肌梗死(myocardial infarction，MI)是由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引起血栓形成、冠狀動(dòng)脈的分支堵塞，使一部分心肌失去血液供應(yīng)而壞死的病癥。多發(fā)生于中年以后。發(fā)病時(shí)有劇烈而持久的性質(zhì)類似心絞痛的前胸痛、心悸、氣喘、脈搏微弱、血壓降低等癥狀，服用硝酸甘油無效，可產(chǎn)生嚴(yán)重后果。心電圖和血清酶檢查對(duì)診斷有重要價(jià)值。發(fā)病后應(yīng)立即進(jìn)行監(jiān)護(hù)救治。

　　發(fā)病原因　

　心肌梗死90%以上是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變基礎(chǔ)上血栓形成而引起的，較少見于冠狀動(dòng)脈痙攣，少數(shù)由栓塞、炎癥、畸形等造成管腔狹窄閉塞，使心肌嚴(yán)重而持久缺血達(dá)1小時(shí)以上即可發(fā)生心肌壞死。心肌梗死發(fā)生常有一些誘因，包括過勞、情緒激動(dòng)、大出血、休克、脫水、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常等[3]。

　　病理生理

　　冠狀動(dòng)脈閉塞20～30分鐘后，受其供血心肌即因嚴(yán)重缺血而發(fā)生壞死，稱為急性心肌梗死。大塊的心肌梗死累及心室壁全層稱為透壁性心肌梗死，如僅累及心室壁內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半，稱為心內(nèi)膜下心肌梗死。在心腔內(nèi)壓力的作用下，壞死的心壁向外膨出，可產(chǎn)生心肌破裂，或逐漸形成室壁膨脹瘤。壞死組織約1～2周后開始吸收，并逐漸纖維化，6～8周形成瘢痕而愈合，稱為陳舊性心肌梗死。病理生理的改變與梗死的部位、程度和范圍密切相關(guān)，可引起不同程度的心功能障礙和血流動(dòng)力學(xué)改變。包括心肌收縮力減弱、順應(yīng)性減低、心肌收縮不協(xié)調(diào)、左心室舒張末期壓力增高、心排血量下降、血壓下降、心律增快或心律失常，心臟擴(kuò)大，可導(dǎo)致心力衰竭及心源性休克。

　　發(fā)病部位

　　心肌梗死的發(fā)病部位部位與冠狀動(dòng)脈供血區(qū)域一致。心肌梗死多發(fā)生在左心室，其中約40%～50%的MI發(fā)生于左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3，這些部位是左冠狀動(dòng)脈前降支供血區(qū)：約30%～40%發(fā)生于左心室后壁、室間隔后1/3及右心室大部，相當(dāng)于右冠狀動(dòng)脈供血區(qū)：15%～20%見于左冠狀動(dòng)脈旋支供血的左室側(cè)壁。心肌梗死極少累及心房。