(2)進食對胃酸分泌的影響：食物也可以刺激胃酸分泌，約60%的十二指腸潰瘍病人對食物的刺激較敏感。不僅餐后，即使在飯間酸分泌水平也高而且持續(xù)時間長。用pH監(jiān)測法也可以證實此種現(xiàn)象。對實物的種類反應也不盡相同，蛋白質含量高的食物，刺激強，脂肪含量高的食物則反應弱。

　　3.十二指腸黏膜防御機制減弱 十二指腸通過特異性pH敏感的受體、酸化反應，反饋性延緩胃的排空，保持十二指腸內(nèi)pH接近中性，且十二指腸黏膜能吸收腔內(nèi)氫離子和不受膽鹽的損傷。十二指腸潰瘍患者中，這種反饋延緩胃排空和抑制胃酸的作用減弱，而胃排空加速，使十二指腸球部腔內(nèi)酸負荷量加大，造成黏膜損害可形成潰瘍。

　　前列腺素E不僅有抑制胃酸的作用，更重要有直接保護黏膜的作用和促進潰瘍愈合。十二指腸潰瘍患者的十二指腸黏膜前列腺素E的含量較正常對照組明顯降低，降低了十二指腸黏膜的保護作用。

　　十二指腸潰瘍病人的十二指腸黏膜碳酸氫鹽分泌減少，可導致酸性消化性損害。

　　4.幽門螺桿菌感染 幽門螺桿菌(helicobacter pylori，Hp)感染和消化性潰瘍的發(fā)病密切相關。根除Hp治療能顯著降低潰瘍的復發(fā)率。Hp感染是胃竇炎的主要病因，是引起消化性潰瘍的重要因素。Hp是一種微需氧革蘭陰性桿菌，呈螺旋形。人的胃黏膜上皮細胞是它的自然定植部位。Hp能在酸性胃液中存活是由于它具有高活性的尿素酶，分解尿素產(chǎn)生氨，在菌體周圍形成保護層。檢測黏膜組織中Hp的最可靠方法是聯(lián)合細菌培養(yǎng)和組織學染色檢查。更簡便快速的檢測Hp方法是內(nèi)鏡活檢組織尿素酶試驗，其敏感度為88%～93%，特異性為99%～100%。

　　Hp是人類常見的細菌感染，它的流行與年齡、種族、經(jīng)濟和衛(wèi)生情況相關。Hp可經(jīng)人與人之間的口-糞或口-口途徑傳播。實際上所有十二指腸潰瘍患者均有Hp感染。急性十二指腸潰瘍和Hp感染患者比無感染的潰瘍患者進餐后反應性分泌更多的酸和釋放更多的胃泌素。

　　胃酸分泌增多時，十二指腸球部被過度酸化，使十二指腸球部內(nèi)出現(xiàn)胃上皮化生灶，為Hp從胃竇黏膜移植十二指腸球部創(chuàng)造條件，Hp在球部生存繁殖而發(fā)生急性十二指腸炎，在其他致潰瘍因素的誘導下發(fā)生潰瘍。但這一十二指腸潰瘍發(fā)生機制，仍待進一步證實。

　　雖然以上各因素和十二指腸潰瘍有關，酸仍是最重要的，內(nèi)科和手術治療降低胃酸分泌，結果使?jié)冇?。過多酸分泌的情況造成潰瘍形成。動物實驗慢性組胺的刺激產(chǎn)生酸過多可形成和人類相同的十二指腸潰瘍。

　　5.其他因素 流行病學資料提示，十二指腸潰瘍的形成與發(fā)展尚與許多生活習慣和環(huán)境密切相關。

　　(1)止痛劑：非甾體類抗炎藥(NSAID)可對胃黏膜造成損傷。近年來，有很多研究支持NSAID可引起胃潰瘍，潰瘍穿孔，胃、十二指腸潰瘍出血及因潰瘍病死亡。有愈來愈多的證據(jù)提示NSAID與老年潰瘍穿孔關系密切。在英國和德國的報道也發(fā)現(xiàn)老年人十二指腸潰瘍的死亡率上升，其部分原因可能與止痛劑服用的增加有關。盡管引發(fā)十二指腸潰瘍的危險性小，但因十二指腸潰瘍產(chǎn)生并發(fā)癥的危險并不比胃潰瘍少，提示NSAID可能使已有的胃或十二指腸潰瘍產(chǎn)生并發(fā)癥。

　　(2)吸煙：如果吸煙是一個病因因子，那么19世紀初以來十二指腸潰瘍的急劇增加可能與之有關。因為紙煙是James Bonsack 1880年首先在美國制造的，1883年Bonsack煙草制造機引入英國，幾年后傳入歐洲其他國家，導致20世紀上半個世紀歐美國家吸煙者的增加。近年來出現(xiàn)的消化性潰瘍男女性別比例的下降也與女性吸煙的增加相符。與之相似，近30年來在西方國家潰瘍發(fā)病率的下降也與近年來吸煙人數(shù)的普遍下降相吻合。據(jù)報道，吸煙可以導致基礎和最大胃酸分泌量增加，并可以使十二指腸反流。