僅感染cp變異株仍可有高滴度的HBV DNA，可與感染野生毒株者相比擬，提示這些變異并不明顯影響HBV前基因組的轉(zhuǎn)錄。

　　cp是異質(zhì)的，與HBe狀態(tài)或急性重型肝炎未必有相關(guān)的特定改變。ntl 762和ntl 764的替代偶見于急性重型肝炎，也見于慢性肝炎和其他慢性肝病，且未必是HBeAg表現(xiàn)型。

　　2.病理變化

　　(1)病毒性肝炎的基本病理變化：

　?、俑螌嵸|(zhì)的退行性變和壞死：

　　A.肝細(xì)胞水樣變性，亦稱氣球樣變，嚴(yán)重時可類似植物細(xì)胞樣改變。

　　B.肝細(xì)胞壞死，包括凝固性壞死和溶解性壞死，前者壞死后成為嗜酸性小體。而溶解性壞死，根據(jù)其范圍和部位的不同可分為點狀壞死、灶性壞死、多小葉壞死、大塊壞死及亞大塊壞死;還有碎屑樣壞死和橋性壞死。

　　C.肝細(xì)胞脂肪變性。

　　D.肝細(xì)胞淤膽，毛細(xì)膽管和小膽管淤膽。

　　E.其他肝細(xì)胞退行性變還包括脂褐素沉積、嗜酸性顆粒變性、核空泡等。

　　F.小膽管上皮細(xì)胞變性、壞死、脫落，排列極性紊亂，上皮細(xì)胞間可有炎細(xì)胞浸潤，在肝細(xì)胞大片壞死時可見小膽管大量增生，膽管上皮細(xì)胞向肝細(xì)胞移行。

　　G.在肝細(xì)胞變性、壞死同時常伴有肝細(xì)胞的修復(fù)和增生，甚至形成假小葉。

　　②肝間質(zhì)病變和炎性浸潤：

　　A.肝組織的炎細(xì)胞浸潤，主要為淋巴細(xì)胞、單個核細(xì)胞和漿細(xì)胞的浸潤。還可見淋巴細(xì)胞攻擊肝細(xì)胞現(xiàn)象。肝竇庫普弗細(xì)胞常增生、活躍。

　　B.肝臟間質(zhì)增生、間隔形成及纖維化，特別是出現(xiàn)碎屑狀壞死時，纖維組織隨碎屑狀壞死之炎癥反應(yīng)伸入肝小葉。橋性壞死后常形成新的纖維隔。當(dāng)肝細(xì)胞大片壞死時，塌陷的網(wǎng)狀支架亦可轉(zhuǎn)化為膠原纖維，參與纖維隔形成。慢性肝炎時，肝臟貯脂細(xì)胞可增生并轉(zhuǎn)化為纖維細(xì)胞，有報道指出肝炎時甚至肝細(xì)胞亦可產(chǎn)生膠原纖維。

　　(2)各型病毒性肝炎的病理變化

　?、偌毙暂p型病毒性肝炎：表現(xiàn)為肝大充血，肝組織有輕度或中度炎癥浸潤，肝實質(zhì)的病變主要是肝細(xì)胞水樣變性，伴肝細(xì)胞的嗜酸性壞死或點、灶狀壞死?？捎懈渭?xì)胞及毛細(xì)膽管淤膽等。

　　②慢性病毒性肝炎：

　　A.輕度慢性肝炎。包括原CPH、CLH及輕型CAH，G1～2，S0～2。肝實質(zhì)的損害程度較輕，部分細(xì)胞水樣變性，點、灶狀壞死。匯管區(qū)輕度炎細(xì)胞浸潤。部分病例有小葉周邊炎癥，可伴有輕微的碎屑狀壞死。肝小葉結(jié)構(gòu)保持完整。

　　B.中度慢性肝炎。相當(dāng)于原中型CAH，G3，S2～3。肝匯管區(qū)炎癥及肝小葉邊緣炎癥明顯。肝小葉邊緣出現(xiàn)明顯的碎屑狀壞死，為中度慢性肝炎的主要特征。肝小葉界板破壞可達(dá)到50%，纖維組織與炎細(xì)胞明顯伸入到肝小葉內(nèi)。但多數(shù)小葉結(jié)構(gòu)仍保持原有的基本輪廓。

　　C.重度慢性肝炎。相當(dāng)于原重型CAH，G4，S3～4病變更為嚴(yán)重。匯管區(qū)炎癥及纖維組織增生嚴(yán)重，并伴有重度碎屑狀壞死。

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　　A.急性重型肝炎。病理表現(xiàn)為肝細(xì)胞大灶性或亞大灶性壞死，壞死面積可達(dá)肝實質(zhì)之2/3以上。在大灶性壞死的周圍肝細(xì)胞可有重度的肝細(xì)胞水樣變性。

　　B.亞急性重型肝炎。在肝細(xì)胞新舊不同的大片壞死的基礎(chǔ)上，伴有明顯的肝細(xì)胞再生。

　　C.慢性重型肝炎。除急性或亞急性重型肝炎的病理改變外，還可見到原有的慢性肝炎所致的陳舊的纖維化，同時可以看到小葉邊緣或肝細(xì)胞結(jié)節(jié)邊緣的明顯的碎屑壞死或橋接壞死。