3.年齡 臨床統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示慢性胃炎的發(fā)生與年齡呈顯著的正相關(guān)。年齡愈大，胃黏膜功能，“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影響而造成損傷。

　　4.吸煙 嚴(yán)重吸煙者胃炎的發(fā)生率可升高。Eward發(fā)現(xiàn)每天吸煙20支以上的人40%可發(fā)生胃黏膜炎癥。Oddson等的胃黏膜活檢檢查亦顯示這一聯(lián)系。

　　5.飲酒 Beaumont通過胃瘺病人最早觀察到酒精可使胃黏膜產(chǎn)生片狀潮紅，以后又通過胃鏡觀察也證實(shí)了這一點(diǎn)，但停止飲酒后即恢復(fù)。 Wood用盲目活檢法觀察慢性嗜酒者51例均有淺表性胃炎，但停止飲酒即恢復(fù)，若長(zhǎng)期持續(xù)不停，可發(fā)展為慢性萎縮性胃炎。Palmer也發(fā)現(xiàn)飲酒的士兵有胃的淺表性炎癥，停飲3周后炎癥即可消失。Wolf通過1006例的調(diào)查未發(fā)現(xiàn)飲酒與胃炎有密切關(guān)系，有炎癥的病例多半年齡較大，所以除了酒精的因素之外認(rèn)為年齡也是一個(gè)重要因素。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)高濃度酒精可形成急性胃損傷但不能形成慢性胃炎，低濃度的酒精對(duì)胃黏膜不但無害反而有保護(hù)作用，推測(cè)低濃度的酒精可提高胃黏膜的前列腺素水平，前列腺素對(duì)胃黏膜有保護(hù)作用。我們的觀察材料提示慢性胃炎飲酒者也不多見。

　　6.食物刺激 各種佐料和刺激性食物可促進(jìn)胃酸的分泌，但未能證明可引起慢性胃炎。

　　7.藥物 非甾體抗炎藥類(NSAIDs)如阿司匹林和保泰松可引起胃黏膜糜爛，糜爛愈合后可遺留有慢性胃炎。還有一些抗生素對(duì)胃黏膜亦有一定損害，但目前尚無證據(jù)說明長(zhǎng)期服用可引起萎縮性胃炎。

　　8.缺鐵性貧血 很多事實(shí)說明缺鐵性貧血與萎縮性胃炎關(guān)系密切。Badanoch報(bào)道缺鐵性貧血50例，正常胃黏膜、淺表性胃炎及萎縮性胃炎各占14%、46%及40%。但是貧血引起胃炎的機(jī)理尚不明了。有些作者認(rèn)為胃炎是原發(fā)病，因?yàn)槲秆孜杆岬椭率硅F不能吸收，或因胃炎出血以致形成貧血;另一種意見是先有貧血，因?yàn)樯眢w內(nèi)鐵缺乏使胃黏膜更新率受影響容易發(fā)生炎癥?；蛞蛉辫F致使含鐵酶系統(tǒng)缺乏，影響胃黏膜代謝，給鐵劑治療后可以恢復(fù)。更有人認(rèn)為缺鐵性貧血是一個(gè)癥候群，其原因是多方面的，除以上所說的原因之外，還可與免疫和遺傳因素有關(guān)。

　　9.金屬接觸 鉛作業(yè)工作者胃潰瘍發(fā)病率高，根據(jù)作者對(duì)胃黏膜活組織檢查發(fā)現(xiàn)萎縮性胃炎發(fā)病率也增高。Polmer稱之為排泄性胃炎(excretion gastritis)。除鉛外很多重金屬如汞、碲、銅及鋅等對(duì)胃黏膜都有一定的損傷作用。

　　10.溫度 過冷過熱的食物或飲料或用于治療目的的冰水洗胃均可引起胃黏膜損傷。Hirai用46℃的食物長(zhǎng)期喂養(yǎng)動(dòng)物可引起胃炎。Roshitoshi給犬注射50～58℃的水300ml于胃內(nèi)，半年至少72次，有些犬可以引起胃黏膜炎癥。與此相反Perry等用冰凍或熱水灌喂動(dòng)物，可產(chǎn)生急性炎癥，重者可造成死亡，存活者有1例長(zhǎng)期無酸。Ewards等發(fā)現(xiàn)喝熱茶與胃炎有密切關(guān)系。長(zhǎng)期熱損傷可能是造成慢性炎癥的一個(gè)因素。

　　11.放射 放射治療潰瘍病或其他腫瘤，可使胃黏膜損傷甚至萎縮。但不能解釋一般萎縮性胃炎的發(fā)病原因。

　　12.胃內(nèi)潴留 任何原因引起的長(zhǎng)期胃內(nèi)潴留均可引起胃炎，常為胃竇部的淺表性炎癥，但也可以廣泛存在。

　　13.十二指腸液反流 對(duì)慢性胃炎病人作胃鏡檢查時(shí)，?？砂l(fā)現(xiàn)黏液池中有黃綠色膽汁，另外當(dāng)幽門開放時(shí)可見膽汁逆流甚至向胃內(nèi)噴射。Siurula及Tawast曾在胃液中發(fā)現(xiàn)牛黃膽酸鈉及其他表面張力減低物質(zhì)。這些物質(zhì)正常存在于膽汁中，因膽汁反流進(jìn)入胃內(nèi)，說明胃炎與膽汁有密切關(guān)系。也有人用99Tc標(biāo)記的食物，觀察胃十二指腸反流情況，發(fā)現(xiàn)部分胃炎病人有反流。用0.01%的鵝去氧膽酸飼養(yǎng)小白鼠，每只25mg/d，即可造成慢性萎縮性胃炎，或用犬作成膽囊胃瘺也可以有同樣結(jié)果。Black證實(shí)膽汁可以破壞胃黏膜屏障因而發(fā)生胃炎，胃大部切除、胃腸吻合術(shù)后膽汁反流入胃，胃炎的發(fā)生率也增高。Lawson曾證實(shí)，十二指腸液的反流，特別是混有胰液時(shí)可形成溶血卵磷脂對(duì)胃黏膜屏障有破壞作用。故有人稱之為反流性胃炎。de Plessis并定出反流的病理診斷標(biāo)準(zhǔn)即：①上皮增生重者呈乳頭狀;②腺體萎縮——特別是幽門腺，腺窩延長(zhǎng);③胃體假幽門腺化生、杯狀細(xì)胞出現(xiàn);④炎癥細(xì)胞浸潤(rùn);⑤組織化學(xué)染色PAS物質(zhì)減少。臨床診斷很難掌握。作胃鏡時(shí)如發(fā)現(xiàn)胃液中含有黃綠色膽汁，甚至胃竇黏膜黃染可供臨床診斷參考，但需以下條件：①術(shù)前未用任何藥物;②病人合作、操作順利、無惡心;③未注入氣體。

　　14.免疫因素 近年來關(guān)于免疫與慢性特別萎縮性胃炎的關(guān)系報(bào)道較多。最初發(fā)現(xiàn)的是內(nèi)因子抗體(intrinsic factor antibody，IFA)，它分為兩型，I型IFA又稱阻斷抗體，能防止維生素B12與內(nèi)因子結(jié)合，以致B12不能吸收。此種抗體在惡性貧血病人陽性率高達(dá)60%，一般萎縮性胃炎病人陽性率則很低，Strikland報(bào)道70例萎縮性胃炎IFA陽性者僅9例，Ⅱ型IFA也稱結(jié)合抗體，能與內(nèi)因子-B12復(fù)合物結(jié)合阻礙其吸收。這型抗體在惡性貧血病人陽性率為30%。兩型抗體雖均能妨礙B12吸收，但以胃液中的抗體作用最強(qiáng)，血中抗體作用弱。如兩種抗體同時(shí)存在則作用更強(qiáng)。