慢性胃炎是由什么原因引起的

　　(一)發(fā)病原因

　　現(xiàn)已明確Hp感染為慢性胃炎的最主要的病因，有人將其稱為Hp相關(guān)性胃炎。但其他物理性、化學性及生物性有害因素長期反復作用于易感人體也可引起本病。病因持續(xù)存在或反復發(fā)生即可形成慢性病變。在芬蘭農(nóng)村用隨機抽樣的方法作胃黏膜檢查，證實慢性萎縮性胃炎是一種慢性進行性病變，先有淺表性炎癥最后變?yōu)椴豢赡娴奈s性炎癥。從臨床觀察也有證據(jù)說明這一問題。青年人多為淺表性胃炎，老年人多為萎縮性胃炎;淺表性胃炎與萎縮性胃炎又常同時存在于同一個病人;另外回顧性胃黏膜活組織檢查，也發(fā)現(xiàn)一部分淺表性胃炎數(shù)年之后可變?yōu)槲s性胃炎。目前認為慢性胃炎是由多種因素作用造成。

　　1.幽門螺桿菌感染　1982年Marshall和Warren首先分離出一種微嗜氧，觸酶陽性，具有尿素酶活性的革蘭陰性螺旋菌，3μm×0.5μm大小，呈彎曲狀或S字形，一端??2～6根帶鞘鞭毛。活動性胃炎95%有此種細菌感染，起初命名為彎曲菌樣微生物(CLO)，以后又更名為幽門彎曲菌(pylobacter pylori)，1989年根據(jù)其生化和形態(tài)學特點再次更名為幽門螺桿菌。我們通過臨床研究證實Hp在慢性活動性胃炎的檢出率達98%～100%，說明了慢性胃炎，尤其是慢性活動性胃炎與Hp的感染關(guān)系密切。1985年Marshall，1987年Morris二人自己作為志愿者口服Hp引起急性胃炎，經(jīng)抗生素治療痊愈。1987年Lam bert用乳豬成功的建立Hp的胃炎的動物模型。至此Hp已基本符合Koch提出的關(guān)于病原菌的標準。

　　Hp引起胃炎的主要機制有以下幾個方面：

　　(1)Hp呈螺旋形，具有鞭毛結(jié)構(gòu)，可在黏液層中自由泳動。

　　(2)Hp在黏液上具有靶位，可與上皮細胞及黏液的糖蛋白和糖脂靶位結(jié)合。

　　(3)與黏膜細胞緊密接觸，可與上皮細胞“接觸墊座”(attachment pedestal)樣結(jié)構(gòu)，而使微絨毛脫落，細胞骨架破壞。

　　(4)產(chǎn)生多種酶及代謝產(chǎn)物，如尿素酶及其產(chǎn)物氨，過氧化物歧化酶，蛋白溶解酶，磷脂酶A2和C。我們的實驗證實Hp陽性個體胃黏膜和胃液氨明顯高于Hp陰性個體，說明尿素酶在胃內(nèi)水解大量尿素產(chǎn)生大量氨，而氨在動物實驗可造成顯著的胃黏膜損害。

　　(5)細胞毒素(cytotoxin)可引起細胞的空泡變性。

　　(6)Hp感染后引起胃上皮細胞釋放IL-1、8等細胞因子和TNF2等因子，引起中性粒細胞從血管內(nèi)移行到胃上皮處并被激活，它可以釋放代謝產(chǎn)物和蛋白溶解酶，使胃黏膜損害。同時它還可以引起單核細胞、嗜堿性細胞、嗜酸性細胞等激活，進一步加重胃黏膜的損害。

　　(7)免疫反應：Hp感染后可以通過細胞免疫、體液免疫(產(chǎn)生抗體)和誘發(fā)機體的自身免疫反應，引起或加重胃炎的形成。

　　由于Hp的感染，黏膜固有層出現(xiàn)大量單核細胞浸潤，上皮細胞被破壞與細菌的浸潤程度及細菌與細胞接觸的緊密程度成正比。當中性粒細胞出現(xiàn)時為炎癥活動的指標。表面黏液消失，細胞變性壞死，大量中性粒細胞穿過腺頸部進入腺窩，形成腺窩膿腫(管型)，使腺體的再生受到極大的影響。中性粒細胞浸潤明顯時，細菌與細胞的接觸率反減少，可能是免疫反應的結(jié)果，細菌表面被IgG包繞防止其與細胞的接觸。

　　2.遺傳因素 A型胃炎(胃體胃炎)的遺傳傾向Varis和Siurala做了大量的工作，他們發(fā)現(xiàn)惡性貧血的一級親屬胃體胃炎的發(fā)病率明顯高于一般人群，嚴重萎縮性胃炎發(fā)生的危險性是隨機人群的20倍。他們認為其中起作用的是一常染色體顯性遺傳基因。對胃竇胃炎的研究發(fā)現(xiàn)亦有家庭聚集現(xiàn)象。因此，人體的遺傳易感性在慢性胃炎發(fā)病中起著一定的作用。