以往認為惡性貧血系因缺內(nèi)因子造成，實際是黏膜萎縮、IFA陽性，阻滯B12吸收的結(jié)果。

　　其次是PCA，1963年Irvin首次報道，在惡性貧血病人的血清及胃勻漿中存在PCA。最高陽性率可達90%，一般萎縮性胃炎在20%～60%。本院資料為11%。全胃切除后4～6個月PCA滴度下降甚至消失。

　　甲狀腺病、糖尿病及缺鐵性貧血等也可以陽性。

　　1979年Vandelli在B型萎縮性胃炎病人發(fā)現(xiàn)胃泌素分泌細胞抗體(GCA)，106例中8例陽性;A型35例無1例陽性。惡性貧血51例全部陰性(多合并A型萎縮性胃炎)，其他自身免疫病121例有2例陽性，作為對照的輸血員115例全部陰性。此外還發(fā)現(xiàn)細胞介導免疫，用各種免疫指標如淋巴細胞轉(zhuǎn)化、巨噬細胞移動抑制、各種皮膚試驗及腫瘤細胞殺傷試驗等均證實有細胞免疫存在。動物試驗細胞免疫現(xiàn)象與胃黏膜病變同時發(fā)生。而自身免疫抗體則須在病變發(fā)生后4～8周始能出現(xiàn)。因而認為細胞免疫比體液免疫在解釋發(fā)病機制上更為重要。

　　給各種動物包括大鼠、兔、狗及猴等注射同種或異種胃液、胃黏膜勻漿、PCA或IFA，動物胃黏膜可以發(fā)生萎縮性病變。4～8周后PCA呈陽性反應(yīng)，胃酸分泌低下但無明顯的炎性細胞浸潤。

　　Glass曾提出免疫反應(yīng)損傷胃黏膜的假說。各種有害因素造成胃黏膜損傷，釋放抗原并致敏免疫細胞引起免疫反應(yīng);然后圓形細胞趨向抗原產(chǎn)生抗體即PCA，PCA在壁細胞內(nèi)形成抗原抗體復合物使壁細胞受損。因為細胞的不斷破壞抗原不斷釋放于是抗體也就不斷產(chǎn)生，致使炎癥慢性化。如果反應(yīng)持續(xù)進行最終因胃黏膜萎縮(胃萎縮)抗原消耗殆盡，免疫反應(yīng)也就終止。因細胞更新率低下隨之產(chǎn)生腸上皮化生及假幽門腺化生。

　　15.其他細菌、病毒感染 各種急性傳染病可引起急性胃炎、慢性傳染病如肝炎和結(jié)核對胃的影響也引起了人們的注意。此外，其他病毒感染如單純皰疹病毒感染也與胃炎有關(guān)。

　　根據(jù)以上事實不難看出慢性胃炎是由于各種有害因素作用于易感人體而形成。雖然病因不同而病理過程可能相似，由輕到重，由淺表到萎縮。淺表性胃炎的炎癥細胞浸潤腺頸部較多，病理上可見到炎癥細胞穿過腺頸部。作者認為此一病理改變在胃炎發(fā)展的病理過程中具有重要意義。腺頸部是腺體的生發(fā)中心，炎癥引起腺頸部細胞的破壞，細胞更新率下降。導致腺體不可逆的改變，最終形成萎縮性胃炎。因此，萎縮性胃炎可以看作是各種因素引起胃黏膜病變的最后結(jié)局。

　　(二)發(fā)病機制

　　慢性胃炎的病理變化主要局限于黏膜層，有一系列基本病變，這些病變的程度不同又可分成淺表性胃炎和萎縮性胃炎。

　　1.基本病變 慢性胃炎的病理變化主要在黏膜層，有以下幾種改變：

　　(1)細胞浸潤：正常胃黏膜固有層僅有極少量的單核細胞，如果比較明顯可認為是病態(tài)。淋巴細胞漿細胞常見于慢性炎癥。中性粒細胞常見于急性炎癥，或慢性炎癥的活動期。嗜酸細胞比較少見。

　　(2)白細胞游走(1eucopedesis)：在腺窩上皮或腺管上皮細胞間，可見3～5成團的白細胞向外移動，與周圍的細胞境界清楚，最后排出到腺窩或胃腔。此種現(xiàn)象說明炎癥有活動性。